ALGODYSTROPHIE ADSR

ADSR Physiopatho. Majorité des cas: 60 à 70%, facteur traumatique. Mécanismes multiples: altération de l'innervation cutanée( faible densité des fibres C et A delta)---sensibilisation centrale et périphérique(par certains neuropeptides: substance P, bradykinine, glutamate via le recepteur NMDA)---dysfonction du système nerveux parasympathique---niveau de catécholamines circulant bas, et élévation des cytokines locales et systémiques: (TNF, IL 1 2 et6)---diminution des cytokines inflammatoires systémiques (IL 10)---réorganisation corticale cérébrale (neuroplasticité) au niveau aire S1 sensorielle---facteurs génétiques (incidence augmentée HLA- DQ1, HLA-DQ8, HLA-DR13, HLA-A3, KLA-B7, HLA-b62)---mécanisme auto-immun contribuant au développement initial et maintien de la sensibilisation centrale (astrocytes, cellules gliales=gliopathie? ) in Perruchaud 2017 et Vergne,SFR 2020.

ADSR prévention. Que faire? Traitement du traumatisme, surveillance régulière de l'orthèse, bonne position du membre lésé, rééducation douce et précoce, contrôle des perturbations circulatoires secondaires, pris en charge optimale de la douleur. Hautes doses de vitamine C (500mg/j) pour 50 jours. Prise en charge anesthésiologique: réduction de l'incidence de l'ADSR avec bloc axillaire, IVD ou locale au moyen de lidocaine ou de clonidine. Prise en charge précoce, < 6mois= nettement meilleur. Ph, traitements psychologiques: soutien, relaxationysiothérapie précoce: maintien de la mobilité volontaire, de l'amplitude articulaire et trophicité musculaire, réduction de l'oedème et maintien d'une capacité fonctionnelle. Si troubles sensoriels: ergothérapie, rééducation csensitive et envisager thérapie du miroir, programme d'imagerie motrice. Psychologie: soutien relationnel, relaxation,biofeedback, hypnose (bonne efficacité: Bruehl, 2005) . Parmi les médications: A/ Phase aigüe AINS, Corticoides, capteurs de radicaux libres: DMSO 50% local topique 5 fois/ j si ADSR chaud, acetylcysteine 600mg 3/J pour 16 semaines si ADSR froide (Perez, 2003). , anti-épileptiques dans les premiers mois, opiacés, antagonistes récepteurs NMDA (kétamine, amantadine et dextropropoxyphène et magnésium).biphosphonates plutôt rapidement, et calcitonine plus tard (Wertli, 2014).Pour les dystonies,myoclonies et spasmes: baclofen, diazepam, clonazepam ou toxine botulinique. Si formes froides: anticalcique (nifédipine 20mg/j) ou antagonistes alpha)adrénergiques (phenoxybenzamine jusque 120mg/j).Techniques de neuromodulation: TENS, Stimulation médullaire imlantée (type pace maker) ou stimulation magnétique transcrânienne répétitive.

ADSR épidémio. Incidence: 25-40/100.000, > 4e décade, femme (2 à 4/1). Membre supérieur < : Dupuytren (4à40%),Canal carpien (2-5%), fracture poignet (20 à 40%, surtout intra-articulaires et fragmentaires) réduction fermée (8 plâtre trop serré). Tabagisme, vasoconstriction et hyperactivité orthosympathique. Accident vasculaire cérébal: 12 à 48%. Infactus myocardique 5%. Pas de cause dans 10 à 25%. Récidive: 1.8% / an, dont la moitié est spontanée. Autre membre: récidive dans 7%. (Perrichoud, 2017).